新冠肺炎主要發病機理是氣體在肺泡部位的交換發生了障礙，外面的氧氣進不去，體內的二氧化碳出不來，從而導致機體缺氧，要想把這種缺氧風險降到最低，一是提高吸入的氧分壓，二是提高環境壓力。

如果把肺泡比作一個轉運工，平時有數以萬計的肺泡負責把外界的氧轉運到體內，以便維持正常的生理及生命活動所需要的氧氣，同時把體內的二氧化碳轉運到體外，維持機體內環境的穩定。在新冠肺炎時由于肺泡被炎性分泌物所霸占，轉運工的數量急劇下降，如果還想完成每時每刻的工作量，那就得提高轉運速度，一個肺泡完成幾個甚至幾十個肺泡的工作，事實上即使每個剩余的肺泡都在努力工作，也無法滿足身體需要，于是就出現了缺氧等一系列癥狀及病理生理改變。

如何才能提高剩余肺泡的轉運速度（彌散速率），取決于肺泡與體內氧分壓的差距，壓差越大轉運（彌散）的速度就越快，正常平原地區新鮮空氣的氧分壓是159mmHg，肺泡內的氧分壓是102mmHg，流經肺泡的肺動脈氧分壓是40mmHg，如何才能提高這種氧分壓的差距？只有一條途徑：即提高吸入的氧分壓；如何提高吸入氧分壓有二種方法：即提高吸氧濃度和增加環境壓力。

先說提高吸氧濃度（最高為100%），在這次新冠肺炎治療中，特別是重癥及危重癥者經常用經鼻高流量吸氧或呼吸機正壓給氧（無創或有創），氧濃度已經用到了極限，但是部分患者仍無法改善缺氧而死亡。提高環境壓力途徑被普遍忽視了，即高壓氧治療，說到增加環境壓力能改善缺氧可能很多人不理解，人到了拉薩會缺氧，這點誰都不會懷疑，北京與拉薩相比，北京的海拔高度是50米，拉薩是3650米，拉薩氣壓僅為北京的0.7左右，無論你在北京還是拉薩空氣中的氧濃度都是21%（地球表面任何部位氧濃度都是一樣的），那為什么會缺氧呢，那是因為你吸入的氧分壓下降導致的，我們反向思維，為什么北京不缺氧，因為北京比拉薩環境壓力高，對于新冠肺炎者，如果能提高環境壓力，同樣會比常壓狀態下吸入更多的氧氣，既然常規氧療效果不能完全阻止病情發展，如果有高壓氧治療條件為什么不去嘗試一下呢，高壓氧治療為面罩吸氧，在壓力1.6ATA時吸入的氧分壓為1216mmHg（此壓力更適合新冠肺炎），空氣為159mmHg，其它任何一種吸氧措施都不會超過760mmHg。

在過去的幾周里，湖北武漢腦科醫院高壓氧科仲小玲主任，湖北十堰國藥東風總醫院高壓氧科賀聰主任，在院長的大力支持下率先開展了高壓氧治療新冠肺炎的工作，并且收到了非常滿意的效果，積累了一定實戰經驗。高壓氧在國內有50余年歷史，是一種成熟規范的治療方法，是眾多氧療措施中的一員，與經鼻高流量吸氧，呼吸機正壓給氧同為氧療，只是方法不同而已，無需先做動物實驗或大數據等證明對改善缺氧是否有效，另外高壓氧為物理治療，只要達到一定壓力，吸氧方法不變，體內溶解氧含量肯定會成比例大幅增加，這是純物理現象，在新冠肺炎治療中，只要能提高機體的氧含量及改善缺氧就是王道。

這幾天一直關注并認真學習了新冠肺炎的尸檢報告解讀，其中提到部分早起滲出明顯，高壓氧治療肺水腫在急性一氧化碳中毒合并肺水腫臨床實踐中早已是定論的作用。尸檢報告還提到心、肝、腎等其它器官的損害問題，急性一氧化碳中毒為單一缺氧性疾病，于新冠肺炎的缺氧相類似，急性期實驗室檢查經常遇到轉氨酶、心肌酶、腎功能指標等成倍甚至幾倍的增高，隨著高壓氧治療的深入很快恢復正常。因此，高壓氧除能迅速改善缺氧外，對新冠肺炎導致的肺水腫及其它臟器功能損害也具有很好的治療作用。

 關于氧艙建設問題，對現有氧艙者根據傳染病感控管理要求，經過對環境改造即可投入使用，對于沒有氧艙者，目前國內高壓氧艙冰輪、宏遠、華信三大定點企業手上都會有成品或半成品，完成制造安裝不需要太長時間。

總之， 高壓氧治療的介入，有助于阻止輕癥及普通型進展為重型，把重型拉回到普通型，防止“斷崖式缺氧”，對于肺泡功能幾乎完全喪失、生命體征極其不穩定者，由于受艙內搶救條件的限制，可能不適合進艙。